颈内静脉血浆ET、NO变化与脑缺血再灌损伤相关性研究 |
| http://www.MianFeiLunWen.com 免费论文网 2007-10-4 10:33:57 |
| -------------------------------------------------------[发送]-[打印]-[投稿]-[VIP]-- |
2.2 ET/NO比值变化 见表1，所列数据计算ET/NO比值，结果表明：在R2和R3时ET/NO比值同I0和R1比，差异有非常显著性，而I0和R1时的ET/NO比值无差异，见表2。随再灌注时间延长ET/NO比值成倍增大。表2 颈内静脉血浆ET/NO比值变化（略) 注：与I0、R1比较，*P＜0.01
2.3 组织学结果 A组轻度淤血、水肿，核仁清楚、核固缩较少，尼氏体呈细尘状，浅染。B组淤血、水肿，浅层部分区域核固缩，尼氏体松散、中央性尼氏体消失。C组淤血、水肿、出血明显，核固缩、深染，大部分尼氏体溶解或消失。
2.4 神经元图像分析 B、C组核截面积及尼氏体平均光密度与A组比较明显降低，其中C组下降最显著，见表3。表3 三组神经元图像分析比较（略) 注:与A组相比，△P＜0.05；*P＜0.01
2.5 相关分析 ET与核截面积及尼氏体平均光密度呈显著负相关，r值分别为-0.54和-0.67，P均＜0.05。ET/NO比值与核截面积及尼氏体平均光密度呈非常显著负相关，r值分别为-0.89和-0.94，P＜0.01。NO与核截面积及尼氏体密度无明显相关性（P＞0.05）。
3 讨论
ET和NO是一对影响血管缩舒的两大类代表性介质，二者在许多疾病中发挥重要作用，它们之间的联系在各种条件下是否始终保持平衡或各自如何依赖内在或外界条件维持平衡，目前还不十分清楚。研究表明，ET与NO的动态平衡对于脏器功能的调节至关重要［1，2］。最近有研究报道肢体缺血/再灌注后，NO与ET的比值失衡，影响脑损伤的预后［3］。但在脑I/R时两者关系如何报道不多。本文经颅内静脉球处采血排除外周静脉血稀释影响，以神经元核截面积和尼氏体平均光密度为组织形态学依据，观察ET、NO变化与脑I/R损伤关系。
在生理状态下，ET与NO之间存在负反馈调节，ET通过其B受体促进NO释放，而NO则经过CGMP途径使ET合成减少［3］，两者的合成和释放处于动态平衡，共同调节血管张力，维持组织有效的灌注。如果以I0时ET、NO浓度，ET/NO比值为基准，视二者处于平衡状态。本文在R1时三组NO增加幅度（295%）超过ET上升速度。ET/NO比值与I0时相比稍有下降，但差异无显著性，说明二者还处于平衡状态（表2）。至R2、R3时NO明显降低，ET仍持续上升，ET/NO比值比I0和R1成倍增大（表2）。NO在再灌注早期升高可以抑制白细胞和血小板聚集黏附、扩张脑血管、降低Ca2+内流、减轻缺血后“无灌注”现象，发挥保护作用［5］。但从B、C两组来看NO从R2开始不断下降，除反映其来源减少外，其拮抗ET作用或保护作用相应减弱。ET在R1～R3时呈上升趋势，它的增加除中枢神经系统自身合成和分泌外，可能还与脑I/R时血管活性因子、血管紧张素、升压素及血栓聚集和血小板素A2激活等因素有关［6］。ET/NO比值显著升高，不仅使血管舒缩向收缩方向偏移，还促使白细胞、血小板聚集黏附增强，释放一系列炎性介质，加重脑I/R损伤。B、C组核截面积及尼氏体密度比A组低，C组又比B组低（表3）。ET及ET/NO比值分别与核截面积和尼氏体密度呈显著负相关。细胞形态学损害C组＞B组＞A组。上述结果表明ET增加可能是脑I/R损伤的主要原因之一，也说明ET/NO比值失衡有更重要意义。
缺血脑组织产生的ET和NO通过血脑屏障进入血液循环，外周静脉血液由于血液循环或输液等稀释因素的影响，虽然检测外周血浆中ET、NO浓度也是一种简便易行的方法，但数据准确性不及颈内静脉血。因颈内静脉球部血液来源于脑的静脉回流，采用颈内静脉逆行置管取血样，动态观察ET、NO及ET/NO比值变化，据此判断脑I/R损伤的程度，本实验结果表明该方法是可行的。理所当然，所得数据比外周静脉血更可信，至于颈内静脉血浆中ET、NO及ET/NO比值具体变化与各种模型脑I/R关系有待进一步探讨。
【参考文献】
1 吕平，陈道达，田源，等.肝脏缺血再灌注损伤与一氧化氮和内皮素平衡关系的研究.中华实验外科杂志，2000，17（2）：161-162.
|
| -------------------------------------------------------[发送]-[打印]-[投稿]-[VIP]-- |
|
|